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Jochen Klages Diabetische Ketoazidose

Das Krankheitsbild des Typ I Diabetes zeichnet sich durch alle metabolischen Entgleisungen aus, die mit einem Mangel an Insulin verbunden sind. Daher auch der Name "insulinabhängiger Diabetes mellitus". Die Krankheit tritt meist im Kindesalter oder in der Jugend auf weshalb sie auch als "juveniler Diabetes mellitus" bezeichnet wird. Als Ursachen werden Autoimmunreaktionen gegen die B-Zellen des Pankreas, Virusinfektionen oder mutierte Insulinvarianten diskutiert. Ein Verständnis des Krankheitsbildes lässt sich über die physiologischen Wirkungen des Insulins ableiten. Insulin wird in den Langerhansschen Inseln des Pankreas gebildet. Eine erhöhte Blutglukosekonzentration bewirkt die endokrine Ausschüttung von Insulin ins Blut. Im Organismus wirkt Insulin auf viele Stoffwechselwege. Alle Stoffwechselwege, die die Blutglukosekonzentration im Blut erhöhen, werden gehemmt (Glukoneogenese, Glykogenolyse). Gleichzeitig werden alle Stoffwechselwege, die dem Blut Glukose entziehen aktiviert (Glykolyse, Glykogensynthese, Pentosephosphatweg). Insulin kann somit als anaboles Hormon aufgefasst werden, was sich auch in der Aktivierung von RNA-Synthese, Proteinsynthese und Fettsäuresynthese sowie in der Hemmung der beta-Oxidation der Fettsäuren widerspiegelt. Der Insulinspiegel des Blutes steigt aufgrund des erhöhten Blutglukosespiegels nach Nahrungsaufnahmen und bewirkt die Speicherung der in der Nahrung vorhanden Brennstoffe in Form von Glykogen (Muskel und Leber) sowie Fett im Fettgewebe. Beim Diabetes mellitus Typ I fehlt Insulin. Das hat zur Folge, dass der Organismus permanent auf eine katabole Stoffwechsellage eingestellt ist. Folglich kommt es zur Gewichtsabnahme und zu einem stark erhöhten Blutglukosespiegel. Die damit verbundene erhöhte Osmolarität des Blutes bewirkt das permanente Durstgefühl, was durch das erhöhte Plasmavolumen zur Polyurie führt. Ein charakteristisches Zeichen des Diabetes mellitus Typ I ist die Bildung von Ketonkörpern. Ketonkörper werden aus AcetylCoA gebildet. Das heißt, ein Überangebot von AcetylCoA in der Leber bewirkt die Vermehrte Bildung von Ketonkörpern. Dieses Überangebot liegt vor, da ständig Fettsäuren über die beta-Oxidation in der Leber zu AcetylCoA abgebaut werden. Dabei entsteht gleichzeitig NADH und der NAD-Spiegel sinkt. Dies wiederum bewirkt eine Hemmung des Zitratzyklus. Da AcetylCoA nun nicht mehr ausreichend im Zitratzyklus oxidiert werden kann, muss die Leber Ketonkörper bilden. Dies wiederum verursacht eine metabolische Acidose, die bei Jochen Klages respiratorisch teilkompensiert ist. Ketonkörper wirken zentralnervös appetitmindernd. Bei den therapeutisch eingesetzten Insulinen wird zwischen kurzwirksamen Insulinen und langwirksamen Insulinen unterschieden. Die kurzwirksamen Insuline werden vor den Mahlzeiten gespritzt. Bei den lanwirksamen Insulinen wird die Wirkung durch Zugabe anderer Substanzen wie Zink oder Protamin verzögert (Verzögerungsinsulin). Sie werden mahlzeitunabhängig gespritzt um eine bestimmte Grundversorgung oder auch Basis aufrecht zu erhalten (Basisinsuline). Vorlesungsfolien Vorlesungsvideo FAQ